Может ли остановиться сердце и снова заработать

Причины внезапной смерти от остановки сердца

Внезапная сердечная смерть чаще всего развивается вследствие желудочковой тахикардии (ЖТ) или фибрилляции желудочков (ФЖ), обусловленных снижением функции желудочков на фоне ИБС или дилатационной кардиомиопатии. Другими причинами могут быть наследственные синдромы удлиненного интервала QT, аритмогенная кардиомиопатия ПЖ, синдром Бругада и ГКМП.

Пациенты, успешно реанимированные после внезапной сердечной смерти, развившейся не вследствие острого ИМ или иной обратимой причины, имеют высокий риск ее повторения. В этих случаях требуется обследование и лечение, которое часто включает в себя установку ИКД.

Внезапная смерть в результате сердечного заболевания — распространенное явление. В Великобритании было отмечено 100 000 случаев в год, в США — 300 000, т.е. 1-2 случая на 1000 общего населения. Риск внезапной смерти выше у лиц с известным заболеванием сердца, например, после перенесенного ИМ, особенно при сниженной функции ЛЖ. Сообщается, что в последнее время наблюдается некоторое уменьшение числа случаев внезапной сердечной смерти, предположительно вследствие улучшения мер по снижению коронарного риска.

ОСТАНОВКА СЕРДЦА В ПРЯМОМ ЭФИРЕ | Остановил сердце прямо на ТВ

Внезапную сердечную смерть можно определить как неожиданную смерть, имеющую сердечную причину, наступившую в течение 60 мин от момента появления первых симптомов. Внезапная смерть в большинстве случаев наступает в отсутствие свидетелей и лишь в единичных случаях — при мониторировании ЭКГ. Поэтому определение «внезапная смерть» нельзя считать синонимом «аритмической смерти».

Возможны и другие причины, такие как приобретенные клапанные и врожденные пороки сердца, опухоли сердца, электромеханическая диссоциация, нарушения мозгового кровообращения, тромбоэмболия легочной артерии или массивное кровотечение (например, вследствие разрыва аневризмы аорты).

Кроме того, даже документально подтвержденный эпизод фибрилляции желудочков (ФЖ) может быть лишь финальным событием, развившимся в результате сердечно-сосудистой катастрофы (например, массивного ИМ). Тем не менее большинство случаев внезапной сердечной смерти обусловлено фатальным нарушением ритма сердца, обычно ЖТ или ФЖ.

1. Причины внезапной смерти от аритмии сердца

ФЖ чаще возникает в результате трансформации («деградации») ЖТ, не являясь первичным нарушением ритма сердца. В значительно меньшей части случаев аритмическая смерть обусловлена брадикардией.

На сегодняшний день наиболее частой причиной внезапной сердечной смерти является ИБС. Хотя острый ИМ нередко осложняется ФЖ, на его долю приходится менее одной трети внезапно умерших пациентов. У большинства же больных обнаруживаются признаки тяжелой ИБС и снижение функции ЛЖ, а не острый ИМ. Основные причины внезапной аритмической сердечной смерти перечислены в таблице и обсуждаются в других главах.

Причины внезапной аритмической сердечной смерти:
Острый ИМ
Острая ишемия миокарда
Повреждение миокарда вследствие ИБС

Ощущения при остановке сердца. Сергей Доля – о перезапуске его сердца (КОРОТКО)

Врожденные аномалии коронарных артерий
Дилатационная кардиомиопатия
ГКМП
Аритмогенная кардиомиопатия ПЖ
Миокардит
АВ-блокада
Врожденные и приобретенные синдромы удлиненного интервала QT
Синдром Бругада
Синдром WPW
Идиопатическая ФЖ
Катехоламинергическая полиморфная ЖТ
Синдром укороченного интервала QT
Нарушения электролитного баланса
Прием препаратов с аритмогенным действием (включая кокаин)
Сотрясение сердца (commotio cordis)

2. Наследственные причины внезапной смерти

При обнаружении у пациента наследуемой причины внезапной сердечной смерти его родственникам следует рекомендовать пройти кардиологическое и/или генетическое обследование. Существует большая вероятность наличия «каналопатии» (патологии ионных каналов клеток сердца) как причины внезапной сердечной смерти у внезапно умерших лиц молодого возраста, у которых при тщательной аутопсии никаких признаков органической патологии сердца не обнаруживается.

В таких случаях следует иметь в виду, что родственники пациента также могут быть носителями аномального гена, несмотря на то что их ЭКГ нормальна.

3. Прерванная внезапная сердечная смерть

Несколькими клиническими центрами было установлено, что обеспечение возможностей осуществления сердечно-легочной реанимации вне больницы спасает жизни. Тем не менее следует иметь в виду, что только 8-10% лиц, реанимированных на догоспитальном этапе, дожили до выписки из стационара. Реанимированные после острого ИМ пациенты остаются в опасности. Вероятность рецидива внезапной сердечной смерти в течение 2 лет достигает 60%.

Пациенты, реанимированные в связи с остановкой сердца, не вызванной острым инфарктом или иной острой устранимой причиной, перед выпиской из стационара должны быть обследованы с целью оценки необходимости выполнения реваскуляризации миокарда, назначения лекарственной терапии и/или имплантации автоматического дефибриллятора.

Следует отметить, что после реанимации часто наблюдается гипокалиемия. Обычно она возникает в результате стресса, вызванного остановкой кровообращения и реанимационными действиями, и не должна расцениваться как причина желудочковых аритмий.

4. Нарушение функции желудочков как причина внезапной смерти

Если остановка кровообращения явилась следствием желудочковой дисфункции, вероятность рецидива внезапной сердечной смерти тем выше, чем ниже ФВ ЛЖ. Дополнительными факторами, указывающими на плохой прогноз, являются блокада ЛНПГ и наличие неустойчивой ЖТ.

Амиодарон либо не оказывает никакого влияния на смертность, либо снижает ее в малой степени; другие антиаритмические препараты увеличивают смертность.

Показано, что применение БАБ, ингибиторов АПФ, спиронолактона или эплеренона и статинов улучшает прогноз как за счет антиаритмического действия, так и вследствие других эффектов. Наиболее важным является рассмотрение вопроса об имплантации ИКД.

5. Занятия спортом как причина внезапной смерти

В ряде случаев внезапная сердечная смерть может развиться во время занятий спортом. В молодом возрасте ее наиболее распространенными причинами являются ГКМП, аритмогенная кардиомиопатия ПЖ, синдром удлиненного интервала QT и дилатационная кардиомиопатия. У мужчин более старшего возраста самой частой причиной является ИБС. Если известно, что у пациента имеется какое-либо из этих заболеваний, ему следует рекомендовать отказаться от занятий соревновательными видами спорта.

Некоторые специалисты рекомендуют проводить осмотр спортсменов перед участием в состязании с целью предотвращения внезапной сердечной смерти во время спортивных соревнований. Однако на самом деле имеется очень мало объективных доказательств того, что это позволяет спасти жизнь спортсмену. Кроме того, такой скрининг не является экономически эффективным.

Другая проблема заключается в сложности дифференцирования «спортивного сердца» и заболевания сердца: упорные физические тренировки могут привести к гипертрофии ЛЖ, появлению неспецифических изменений сегмента ST и зубца Т на ЭКГ и/или АВ-блокады I степени или периодики Венкебаха вследствие повышения тонуса блуждающего нерва. Кроме того, диагностические сложности могут возникнуть, когда некоторые параметры занимают пограничное положение между нормой и патологией (например, когда величина QTc находится в диапазоне 440—470 мс).

6. Сотрясение сердца (commotio cordis) как причина внезапной смерти

Редкой причиной внезапной сердечной смерти во время спортивных мероприятий является сотрясение сердца. В этом случае ФЖ обусловлена резким тупым непроникающим ударом по прекордиальной области, совпадающим по времени с восходящим коленом зубца Т. Обычно это происходит у молодых людей во время игр с мячом или в ходе соревнований по другим контактным видам спорта. В таких случаях чем раньше может быть проведена дефибрилляция, тем больше шансов на выживание.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

1. Причины внезапной смерти от остановки сердца
2. Электрическая кардиоверсия (дефибрилляция сердца) — методика
3. Показания для кардиоверсии — дефибрилляции сердца
4. Антикоагулянтная терапия при кардиоверсии (дефибрилляции сердца)
5. Показания для холтеровского мониторирования ЭКГ (непрерывной электрокардиографии)
6. Интермиттирующая регистрация ЭКГ — показания, особенности
7. Показания для электрокардиостимуляции (ЭКС) при АВ-блокаде
8. Показания для электрокардиостимуляции (ЭКС) при блокаде ножек пучка Гиса
9. Показания для электрокардиостимуляции (ЭКС) при синдроме слабости синусового узла (СССУ)
10. Режимы электрокардиостимуляции (ЭКС) и их кодирование

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Источник: meduniver.com

Внезапная остановка сердца ассоциированная с ранней реполяризацией

Ранняя реполяризация является общей электрокардиографической находкой, которая обычно считается доброкачественной. Его потенциал, как предиктора сердечных аритмий был выдвинут как гипотеза после экспериментальных исследований, но не известно, существует ли клиническая связь с внезапной остановкой сердца.

врач скорой медицинской помощи, к.м.н.

МЕТОДЫ. Мы рассмотрели данные 206 пациентов в 22 центрах, которые были реанимированы после остановки сердца из-за идиопатической фибрилляции желудочков и оценили распространенность электрокардиографической ранней реполяризации. Последний определялся как повышение QRS-ST-соединения, по меньшей мере, на 0,1 мВ от исходного уровня в нижнем или боковом отведении, проявляющееся как блуждание или насечка QRS. Контрольная группа включала 412 пациентов без сердечных заболеваний, которые соответстWowали возрасту, полу, расе и уровню физической активности. Последующие данные, которые включали результаты мониторинга с имплантируемым дефибриллятором, были получены для всех пациентов.

ВЫВОДЫ. Среди пациентов у которых в анамнезе есть идиопатическая фибрилляция желудочков наблюдается повышенная распространенность ранней реполяризации.

Внезапная остановка сердца остается. Одна из основных проблем общественного здравоохранения, которая ежегодно составляет около 350 000 смертей в Соединенных Штатах. Несмотря на достижения в области неотложной медицинской помощи, только 3-10% пациентов, у которых случилась остановка сердца вне больницы, успешно реанимируются.

Большинство таких внезапных остановок сердца вызвано желудочковыми тахиаритмиями, которые встречаются у лиц без структурной болезни сердца в 6-14% случаев. Некоторые из последних случаев связаны с хорошо распознанными электрокардиографическими аномалиями, которые влияют на реполяризацию желудочков (например, длинные или короткие интервалы QT или синдром Бругада), тогда как в других случаях, когда нет признаков во время синусового ритма, описываются как идиопатическая фибрилляция желудочков.

Ранняя реполяризация является обычной электрокардиографической находкой, которая затрагивает от 1 до 5% людей. Хотя это состояние обычно считается доброкачественным, его потенциальная аритмогенность была предположена экспериментальными исследованиями. Однако подтверждающих клинических доказательств нет. Мы провели исследование случай-контроль, включавшее 206 пациентов с идиопатической фибрилляцией желудочков, чтобы оценить распространенность ранней реполяризации и оценить ее потенциальную связь с любыми наблюдаемыми аритмиями и последующим исходом, контролируемым имплантируемыми дефибрилляторами.

ИЗУЧЕНИЕ НАСЕЛЕНИЯ. Случаи заболевания людей в возрасте до 60 лет регистрировались в 22 территориальных центрах занимающихся аритмиями. Все пациенты с диагнозом идиопатической фибрилляции желудочков в этой возрастной группе были отобраны из баз данных пациентов, которые получили имплантируемый дефибриллятор; Все пациенты в возрасте 60 лет и старше были исключены, чтобы минимизировать риск субклинической структурной болезни сердца. Устное информированное согласие было получено от всех зачисленных пациентов.

Мы оценивали базовые электрокардиограммы на наличие ранней реполяризации, которая определялась как повышение QRS-ST-соединения (точка J) по меньшей мере в двух отведениях во время имплантации дефибриллятора. Амплитуда высоты точки J должна была быть по крайней мере на 1 мм (0,1 мВ) выше базового уровня, либо как смазывание QRS (плавный переход от сегмента QRS к сегменту ST), либо надреза (положительное J-отклонение вписанное на S-волне) в нижнем отведении (II, III и aVF), боковом отведении (I, aVL и V4 до V6) или обоих. Передние грудные отведения (от V1 до V3) были исключены из анализа, чтобы избежать включения пациентов с дисплазией правого желудочка или синдромом Бругада.

На основании опубликованных рекомендаций пациенты были классифицированы как имеющие идиопатическую фибрилляцию желудочков, если у них не было структурной болезни сердца, выявленных нормальными эхокардиографическими бивентрикулярными размерами и функцией, не было выявлено ишемической болезни коронарных артерий при коронарной ангиографии или нагрузочных тестах, а также не было выявлено никаких аномалий реполяризации. Пациенты были исключены, если они имели интервал QT с поправкой на частоту сердечных сокращений (QTc) менее 340 мс (короткий интервал QT) или более 440 мс (длительный интервал QT) в начале исследования и перед аритмией. Также исключались пациенты с синдромом Бругада, определяемые по блокаде правой ветви п. Гиса и повышение сегмента ST (> 0,2 мВ) в грудных отведениях V1-V3 без вмешательства или после инфузии блокатора натриевых каналов (антиаритмиков). Кроме того, были исключены пациенты с катехоламинергическими аритмиями, определяемые как аритмии во время инфузии катехоламинов или нагрузочного тестирования.

Мы оценили распространенность и амплитуду ранней реполяризации в контрольной группе из 412 испытуемых. Эта группа была составлена сотрудниками здравоохранения с нормальными эхокардиографическими бивентрикулярными размерами и функцией и без синкопальных состояний (обмороков) в анамнезе. Для согласования использовались следующие факторы (возраст, пол, раса и уровень физической активности).

Мы собрали следующие клинические данные: синкопальные состояния в анамнезе, внезапная остановка сердца, внезапная смерть в семейном анамнезе (у родственников) (в возрасте 10 часов или ≤10 Часов активности в неделю), результаты усредненной по сигналам электрокардиографии (как стандартной амплификации, так и высокой амплификации) и результаты фармакологического тестирования и инвазивного электрофизиологического тестирования. Электрокардиографические показатели измерялись с использованием автоматизированного онлайн-программного обеспечения и проверялись вручную. Интервал QTc рассчитывали после коррекции сердечного ритма с помощью формулы Базетта.

ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ. Мы проводили электрофизиологическое исследование с использованием многоэлектродных катетеров, вводимых чрескожно через бедренные сосуды. Запрограммированную желудочковую стимуляцию выполняли с использованием максимум двух или трех желудочковых экстрастимуляций из двух отдельных участков желудочков. Фибрилляция желудочков считалась индуцируемой, если она продолжалась более 30 секунд или требовала электрической кардиоверсии. Ни один пациент не имел индуцируемой мономорфной желудочковой тахикардии.

В случае субъектов с рецидивирующей фибрилляцией желудочков, несмотря на введение антиаритмических препаратов, выполнялась катетерная абляция, направленная на инициирующую желудочковая эктопию, как описано ранее. Такая эктопия была локализована путем картирования самой ранней электрической активности, либо Пуркинье, либо миокарда, относительно начала комплекса QRS. Абляция выполнялась с использованием радиочастотной энергии.

ТЕРАПИЯ И ПОСЛЕДУЮЩАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ. Все пациенты с эпизодами получали имплантируемый дефибриллятор, который обеспечивал точную информацию о рецидиве фибрилляции желудочков. Пациенты наблюдались регулярно каждые 6-12 месяцев для клинического осмотра и проверки устройства или, по мере необходимости, в случае появления симптомов или разряжения батареек устройства. В субъектах с рецидивирующими аритмиями выбор антиаритмических препаратов производился лечащими врачами.

СТАТИСТИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ. Непрерывные переменные указывались как среднее ± SD или медианы (с 25-м и 75-м процентилями), в зависимости от ситуации. Сравнение между этими двумя группами проводилось с t-критерием Стьюдента или непараметрическим критерием Уилкоксона, в зависимости от случая, и с t-критерием Стьюдента для парных данных.

Категориальные переменные сравнивались с точным тестом Фишера. Распространенность ранней реполяризации сравнивалась между субъектами исследования и контрольной группой с использованием логистического регрессионного анализа (сообщалось как отношение шансов с 95% доверительными интервалами) и корректировалось на соответствие переменных. Число рецидиWow фибрилляции желудочков сравнивалось с использованием теста Уилкокинсона, а частота рецидиWow оценивалась с использованием актуарных кривых. Для оценки относительного риска, связанного с ранней реполяризацией, использовались коэффициенты опасности от моделей пропорционального риска Кокса. Все тесты были двухсторонними, а значение Р менее 0,05 считалось статистически значимым.

В группе пациентов с идиопатической фибрилляцией желудочков было 123 мужчины и 83 женщины со средним возрастом 36 ± 11 лет. Контрольная группа включала 412 человек, которые соответстWowали возрасту (36 ± 12 лет), полу (270 мужчин и 142 женщины), расе (380 белых, 27 азиатов и 5 негров) и физической активности (44 субъекта занимались больше чем 10 часов активности в неделю).

Случаи с ранней реполяризацией чаще встречались у мужчин, имели в анамнезе необъяснимый обморок или внезапную остановку сердца во время сна и имели более короткий интервал QTc, чем у пациентов без ранней реполяризации.

На начальной стадии ранняя реполяризация присутстWowала в передний отведениях у 28 субъектов, в боковых отведениях у 6 испытуемых, а также у нижних и базальных отведений у 30 пациентов. Эта картина считалась реполяризацией, а не поздней деполяризацией из-за ее более медленной записи, спонтанного колебания морфологического рисунка или амплитуды перед устойчивыми комплексами QRS и амплитуды, изменяющейся одновременно с сегментом ST. Отсутствие поздних потенциалов на электрокардиографии с высокой амплификацией дополнительно поддерживало реполяризационный паттерн. Эта картина происходила в изоляции или сопровождалась отрицательным увеличением T-зубца или дискретным подъемом сегмента ST (горизонтальная или отображающая вверх изогнутость). Электрокардиограммы, которые были получены за несколько недель до внезапной остановки сердца, были доступны для 22 субъектов и показали картину ранней реполяризации (как описано выше).

Электрокардиографию выполняли в течение аритмического периода (включая частоту желудочковой эктопии и эпизоды фибрилляции желудочков) у 18 субъектов все исследования показали последовательное увеличение амплитуды ранней реполяризации по сравнению с исходным уровнем. Амплитуда J-точки увеличилась с 2,6 ± 1 мм до 4,1 ± 2 мм (P <0,001). В большинстве случаев эктопия имела положительный QRS морфологический паттерн в отведениях V1 до V2, что указывало на возникновение из левого желудочка и короткий интервал взаимодействия, инициирующий фибрилляцию желудочков (в среднем, 326 ± 41 мс, диапазон от 260 до 400) .

Нагрузочные тесты или инфузия изопротеренола последовательно уменьшали или устраняли раннюю реполяризацию. Изопротеренол, введенный двум субъектам во время повторных эпизодов фибрилляции желудочков, устранил все аритмии, когда частота сердечных сокращений синусового узла была увеличена более чем на 120 ударов в минуту. Напротив, бета-блокаторы усиливали аномалии реполяризации. Их неэффективность приводила к попыткам катетерной абляции желудочковых преждевременных сокращений, которые приводили к фибрилляции желудочков у некоторых субъектов.

КОРРЕКТИРОВКА ЭКТОТИИ В РАННЕЙ РЕПОЛЛАРИЗАЦИИ. Картирование было выполнено у восьми пациентов. В двух случаях, картирование обоих желудочков не показало результатов во время деполяризации желудочков, которые совпадали с широкими терминальными QRS аномалиями, подтверждая, что последний был связан с реполяризацией.

Всего 26 эктопических паттернов были картированы либо на миокард желудочка (16 паттернов), либо на ткань Пуркинье (10 паттернов). У шести пациентов с ранней реполяризацией, зарегистрированной только в нижних отделах, вся эктопия возникла из нижней стенки желудочка. У двух пациентов с широко распространенной ранней реполяризацией, которая регистрировалась как низкими, так и боковыми линиями, эктопия возникла из нескольких регионов. Катетерная аблация устраняла всю эктопию у пяти испытуемых и не устраняла состояние у трех испытуемых.

ВЗАИМОСВЯЗЬ СУБЬЕКТОВ. Таблица 2 суммирует результаты в течение среднего периода в 61 ± 50 месяцев (медиана, 51 месяц, межквартильный диапазон от 19 до 90) После начального события, при этом ни один субъект не потерял контроль. Аритмические рецидивы были более частыми у субъектов с ранней реполяризацией, чем у пациентов без такой реполяризации (41% против 23%).

Коэффициент риска рецидива составил 2,1 (95% ДИ, от 1,2 до 3,5, Р = 0,008), даже после поправки на пол. У трех пациентов с наивысшим уровнем J-точки (> 5 мм) было более 50 эпизодов фибрилляции желудочков, приведшим к смерти в одном случае. Четырем больным с множественными эпизодами назначали хинидин, что уменьшало аномалии реполяризации и устраняло рецидивы аритмии.

ОБСУЖДЕНИЕ. Внезапная остановка сердца от аритмии может возникать у лиц, у которых нет структурного сердечного заболевания или очевидных электрокардиографических нарушений во время синусового ритма. В нашем исследовании такие субъекты исследования имели значительно более высокую распространенность ранней реполяризации, чем контрольные субъекты, у которых распространенность была сходной с таковой среди здоровых субъектов в ранее сообщавшихся исследованиях. Почти у трети пациентов были доступны электрокардиограммы, полученные до остановки сердца, и они показали раннюю реполяризацию, которая показала, что эта аномалия не может быть результатом травмы после внезапной остановки сердца, реанимации или препаратов, используемых для реанимации.

Маловероятно, что эта аномалия более распространена среди выживших пациентов с сердечными заболеваниями, чем среди не выживших, поскольку единственным наиболее важным фактором, определяющим успешную реанимацию, является доступ к быстрой дефибрилляции. Эта электрокардиографическая картина также была связана с увеличением частоты рецидиWow желудочковых аритмий во время мониторного наблюдения дефибриллятора.

Наши результаты показывают связь между ранней реполяризацией и внезапной остановкой сердца, вывод, который противоречит, казалось бы, доброкачественной природе этого распространенного явления. Во-первых, это открытие может быть связано с определением ранней реполяризации, поскольку мы специально включили аномалии в нижне-боковые отведения, в то время как широкое традиционное определение ранней реполяризации включало в себя различной амплитуды, конфигурации и протяженности электрокардиографических паттернов, чаще всего в правых грудных отведениях. Во-вторых, немногие из субъектов исследования в нашем исследовании относились к подгруппам, у которых высокая распространенность ранней реполяризации (например, у спортсменов и чернокожих), что предполагает, что кофакторы влияют на ассоциацию с внезапной остановкой сердца. В-третьих, благоприятный характер ранней реполяризации оспаривается экспериментальными данными, свидетельствующими о наличии формы трансмуральной электрической неоднородности , может быть резко усилен при определенных условиях (использование специфических лекарств и различных уровней автономного тонуса и электролитов), что приводит к злокачественным аритмиям . Потенциальная аритмогенность, таким образом, зависит от дефектной модуляции реполяризации, которая соответствует динамическим изменениям, временным образом связанным с аритмиями, которые мы наблюдали в нашем случае.

Взаимосвязь между этой электрокардиографической картиной и злокачественными аритмиями подтверждается усиленной реполяризацией до наступления аритмии у субъектов исследования и возникновения триггерных сокращений в области ранней реполяризации. Хинидин, который, как было показано, восстанавливает трансмуральную электрическую однородность и отменяет аритмическую активность в этом состоянии, уменьшает электрокардиографическую картину и устраняет повторяющиеся аритмии у четырех субъектов.

Наконец, хотя, насколько нам известно, ни одно многоцентровое исследование не изучало ассоциацию между ранней реполяризацией и внезапной остановкой сердца, отдельные сообщения (в основном из Юго-Восточной Азии) описали пациентов, у которых внезапная остановка сердца была связана с аномальными J-волнами. Аномалия реполяризации, которая регистрируется в передне-боковой области может быть маркером базовой электрической уязвимости, которая увеличивает риск смертельных аритмий в условиях, которые необходимо исследовать. Эти условия включают наличие генетических дефектов, связанных с каналами сердечных ионов, что подтверждается тем фактом, что у 10 из наших пациентов была внезапная остановка сердца в семейном анамнезе.

Эти результаты потенциально важны для оценки пациентов с синкопальными состояниями (обмороками) или семейной историей внезапной смерти. Аритмии, связанные с аномалией реполяризации, могут быть ответственными за долю необъяснимых смертей, преимущественно у молодых мужчин, как сообщалось ранее. Такие аритмии могут также быть причиной некоторых недиагностированных причин обморока, которые, как сообщалось, увеличивают риск преждевременной смерти.

Результаты нашего исследования, которые требуют подтверждения со стороны других исследователей, имеют несколько ограничений. Хотя когорта включала субъектов со строго определенными общими чертами, сбор данных был неравномерным среди центров. В нашем изучаемом населении у нас не было субъектов со структурной болезнью сердца и у не много спортсменов или чернокожих, поэтому результаты могут не относиться к этим подгруппам. Самое главное, хотя наши результаты свидетельствуют о том, что ранняя реполяризация является маркером расстройства, связанного с злокачественными аритмиями, исследования предсказывают благоприятный курс для большинства из этих пациентов. Необходимы дальнейшие исследования для выявления факторов, которые модулируют лежащую в основе аритмогенность и предсказывают, какие пациенты подвергаются риску.

В заключение, это многоцентровое исследование показало более высокую, чем ожидалось, распространенность ранней реполяризации у пациентов моложе 60 лет, у которых была идиопатическая фибрилляция желудочков, которая вызвала обморок и внезапную остановку сердца.

Подписывайтесь на наш Telegram канал!

Источник: volynka.ru

Травма головного мозга после остановки сердца

Остановка сердца приводит к прекращению как сердечного выброса, так и доставки кислорода ко всем жизненно важным органам. Эта фаза отсутствия потока начинается с начала остановки сердца и продолжается до тех пор, пока не будет установлена ​​частичная реперфузия с помощью сердечно-легочной реанимации.

Несмотря на то, что на долю головного мозга приходится всего 2% массы тела, мозг получает 15-20% общего сердечного выброса для поддержания тканевого гомеостаза . Жизнеспособность тканей головного мозга сильно зависит от постоянного снабжения кислородом и энергетическими субстратами, а именно глюкозой, а прекращение мозгового кровотока (CBF) приводит к немедленному прекращению и мозговой деятельности. Исследования на людях показывают, что сознание теряется между 4 и 10 сек отсутствия CBF , в то время как электроэнцефалограмма (ЭЭГ) становится изоэлектрической после 10–30 сек асистолии. Из-за отсутствия внутренних запасов энергии нейроны особенно уязвимы к ишемии, и повреждение клеток начинается сразу же после отсутствия CBF. На клеточном уровне ишемия приводит к прекращению аэробного метаболизма с последующим истощением высокоэнергетического субстрата аденозинтрифосфата (АТФ). Истощение запасов АТФ приводит к нарушению энергозависимого ионообменного насоса Na + /K +, что приводит к массивному притоку натрия и воды и внутриклеточному цитотоксическому отеку. Вскоре после этого также происходит отток калия и деполяризация мембраны, что приводит к открытию чувствительных к потенциалу каналов Ca ++ и внутриклеточному притоку Ca ++ .

Экспериментальные данные показывают, что признаки отека головного мозга на МРТ развиваются уже при остановке сердца и проведении реанимационных мероприятий ( CRP) .

Вторичная травма

После начала сердечно-легочной реанимации CBF частично восстанавливается (низкий поток), но он остается субоптимальным для поддержания целостности нейронов, поскольку CPR генерирует примерно 25% нормального CBF, что значительно ниже 40–50% нормального CBF, необходимого для поддержания целостность клеток и для того , чтобы избежать дополнительного ишемического повреждения. При восстановлении спонтанного кровообращения CBF восстанавливается, но реперфузия ишемизированного цереброваскулярного русла запускает ряд механизмов, ведущих к вторичному повреждению головного мозга. Увеличение внутриклеточного Са ++ , вызванное первичным повреждением, приводит к высвобождению глутамата, возбуждающего нейротрансмиттера, который связывается с клеточной мембраной, вызывая дальнейший приток внутриклеточного Са ++ и цитоплазматическое накопление из эндоплазматического ретикулума. Последующая активация Са ++ -зависимых литических ферментов (протеаз, фосфолипаз) усугубляет повреждение нейронов. Также возникает Са ++ -зависимая митохондриальная дисфункция, приводящая к недостаточности клеточной энергии, высвобождению проапоптотических белков и активных форм кислорода, что приводит к дальнейшему повреждению нейронов.

Еще одним компонентом реперфузионного повреждения является активация врожденной иммунной системы и последующее воспаление тканей. Это инициируется как резидентными макрофагами, известными как микроглия , так и циркулирующими лейкоцитами, которые прилипают к эндотелиальным клеткам микроциркуляторного русла головного мозга и мигрируют в нейрональную ткань. Дополнительное высвобождение цитокинов из активированных лейкоцитов еще больше усиливает воспалительную реакцию. Миграции лейкоцитов способствует повышенная проницаемость гематоэнцефалического барьера, что также приводит к вазогенному отеку.

Отсроченная гипоперфузия

Количество и степень дефектов перфузии увеличиваются с увеличением продолжительности ишемии, а их распределение совпадает с анатомическими локализациями, где наиболее часто выявляется PCABI (полосатое тело, гиппокамп, миндалевидное тело и таламус) . В моделях на животных за восстановлением спонтанного кровообращения следует преходящее (15–30 мин) увеличение общего мозгового кровотока (глобальная гиперемия), после чего возникает отсроченная гипоперфузия. У пациентов с PCABI CBF может снизиться более чем на 50% в течение этой фазы . Роль отсроченной гипоперфузии как причины PCABI неясна.

Исследования реанимированных пациентов в коматозном состоянии показали, что как скорость церебрального метаболизма кислорода , так и фракция извлечения кислорода мозгом также снижались через 24–72 ч после остановки сердца, предполагая, что связь между CBF и потребностью в кислороде сохранялась. Скорость извлечения кислорода была значительно ниже у пациентов, умерших от PCABI. Однако неясно, было ли это результатом снижения использования кислорода из-за митохондриальной дисфункции или необратимого повреждения головного мозга или снижения доставки кислорода в мозг. Недавние клинические исследования , выполненные с использованием интрапаренхиматозного микрокатетера, выявили наличие гипоксии ткани головного мозга, измеряемой как напряжение кислорода в паренхиматозной ткани головного мозга (PbtO 2) ниже 20 мм рт. У пациентов с гипоксией ткани головного мозга наблюдалось активное выделение биомаркеров повреждения нейронов в яремной венозной крови, в то время как у пациентов без гипоксии ткани головного мозга этого не происходило.

Лечение

Фармакологические подходы к смягчению вторичного повреждения после ROSC можно разделить на вмешательства, направленные на смягчение эксайтотоксичности, улучшение метаболизма нейронов, ограничение митохондриального повреждения и нейровоспаления. Недавно возник интерес к газообразному ксенону, ингибитору рецептора N — метил — d -аспартата, как к потенциальному терапевтическому средству для ограничения эксайтотоксичности во время фазы реперфузии.

Источник: minutkoclinic.com

Остановка сердца

• Лечащие врачи: Кардиолог

Общие сведения

Внезапная остановка сердца — это ненасильственная внезапная смерть, обусловленная различными причинами, манифестировавшая внезапной потерей сознания и остановкой кровообращения.

Чрезвычайно важно различать понятие «внезапная сердечная смерть» и понятие «внезапная смерть». Основным диагностическим критерием последней является причинный фактор: внезапная смерть развивается в результате причин не кардиального характера (разрыв аневризмы крупных сосудов, утопление, тромбоэмболия легочной артерии или сосудов головного мозга, обструкция дыхательных путей, поражение электрическим током, шок различной этиологии, эмболии, передозировка лекарственных веществ, экзогенные отравления и др.), в то время как внезапная сердечная смерть (ВСС) обусловлена заболеваниями со стороны сердца, развившаяся моментально или в течение часа с момента возникновения острых изменений вследствие нарушения сердечной деятельности. При этом информация о заболевании сердца может быть или отсутстWowать.

Под остановкой сердца подразумевается прекращение его механической активности, приводящей к прекращению циркуляции кровотока, что, в свою очередь, приводит к кислородному голоданию жизненно важных органов и при отсутствии/неэффективности срочных реанимационных мер приводит к летальному исходу. Внезапная сердечная смерть представляет собой групповое понятие, включающую широкий спектр обусловливающих её патологий (различные нозологические единицы из групп ИБС, миокардитов, кардиомиопатий, удлинения интервала Q-т, пороков развития сердца/сосудов, синдромы Бругада, Вольфа-Паркинсона-Уайта и др.).

То есть, это понятие, для которого характерен единый механизм летального исхода, а именно, желудочковые нарушения ритма сердца, приводящие к хаотичному и разрозненному (асинхронному) сокращению отдельных мышечных волокон сердца, в результате чего сердце перестает выполнять насосную функцию — подавать кровь органам и тканям. К наиболее часто встречаемой разновидности внезапной сердечной смерти относится внезапная коронарная смерть (код МКБ 10: I24.8 Другие формы острой ишемической болезни сердца). То есть, коронарная смерть является самостоятельной нозологической формой ИБС, соответственно, случаи внезапной смерти у пациентов с ИБС формулируются как «внезапная коронарная смерть», а в остальных случаях внезапной смерти кардиального характера — как «внезапная сердечная смерть» (I46.1).

Несмотря на значительное снижение смертности от сердечно-сосудистых заболеваний в развитых странах за последние 15-20 лет она продолжает оставаться высокой и является причиной смерти около 15 миллионов человек ежегодно. На долю ВСС в общей структуре смертности в мире приходится около 15% случаев, а от заболеваний сердца и системы кровообращения – около 40% (38 случаев/100 000 населения).

В России удельный вес сердечно-сосудистых заболеваний в общей смертности составляет 57%, что составляет 200-250 тыс. человек в год. При этом на долю ИБС приходится 50,1%. Почти в 15% случаев причиной остановки сердца являются кардиомиопатии, у 5% больных имелись воспалительные заболевания сердца и лишь у 2-3% пациентов — генетические аномалии.

Около 40% людей умирает от ВВС в трудоспособном возрасте. Частота ВСС у лиц трудоспособного возраста (25-65 лет) составляет 25,4 случаев/100 тысяч населения. Этот показатель значительно выше среди лиц мужского пола (46,1 случаев/100 тыс. населения в год), в то время как у женщин он составляет 7,5 /100 тыс. населения, т. е. соотношение случаев ВСС у мужчин/женщин составляет 6,1:1,0. В 80% случаев ВСС наступает в домашних условиях, в том числе остановка сердца во сне и около 15% — в публичном месте/на улице.

Удельный вес остановки сердца во сне выше, чем во время бодрстWowания. Внезапная и непредсказуемая природа остановки сердца, и высокая частота летальных случаев наряду с крайне низким уровнем эффективных и успешно проведенных реанимационных мероприятий делают проблему ВСС в клинической кардиологии чрезвычайно сложной и трудно разрешаемой проблемой не только неотложной медицины в России, но и в целом во всех странах.

Сложность реанимационных мероприятий обусловлена тем фактом, что только кратковременная
остановка сердца (не более 5-6 минут) обеспечивает возможность восстановить физиологически нормальную деятельность высших отделов головного мозга в условиях гипоксии. Сколько живет мозг после прекращения работы сердца? Принято считать, что в условиях кислородного голодания (клинической смерти) происходит нарушение барьерной функции мембран клеток головного мозга, заключающееся в увеличение проницаемости для электролитов и воды.

Уже в первые 1-2 мин в клетки коры и структур мозга попадают одно-двухвалентные ионы (H+, Na+, Cl–) и высокомолекулярные белковые соединения. Снижение АТФ и прекращение энергообмена нарушает процессы синтеза белков и их физико-химические свойства, обмен жиров и электролитный состав, что и обуславливает комплексные внутриклеточные изменения. Быстрое перемещение ионов калия и натрия приводит к резкому повышению осмотического давления и развитию «осмотического шока» и отеку тканей структур головного мозга. То есть, мозг умирает (биологическая смерть) через 5 минут после остановки кровообращения.

Учитывая достаточно высокую распространенность ВСС среди общей человеческой популяции и то, что остановка сердца в присутствии медицинских работников с относительно высокими шансами на успешные реанимационные мероприятия происходит редко, особую значимость приобретает раннее выявление лиц с повышенным риском развития остановки сердца.

Патогенез

В основе остановки сердца лежат сдвиги в газовом составе крови и кислотно-щелочном равновесии в сторону окисления, что приводит к нарушению метаболических процессов, угнетению проводимости, изменению возбудимости в сердечной мышце и как следствие — нарушению сократительной функции миокарда. Широкий спектр патологий, разные причины и виды способствующих факторов формируют различные механизмы остановки сердца. В основе прекращения сердечной деятельности могут лежать разные виды остановки сердца, основными из которых являются: асистолия сердца и фибрилляция желудочков.

Что такое асистолия сердца? Под асистолией подразумевается полное прекращение сокращений мышц предсердий и желудочков в генезе которой полное прекращение процесса передачи возбуждения с синусового узла при отсутствии импульсов во второстепенных очагах автоматии. Сюда относится:

• асистолия всего сердца при нарушении/полной блокаде проводимости между синусовым узлом и предсердиями;
• асистолия желудочков при наличии полной поперечной блокады;
• выраженная желудочковая брадикардия на фоне неполной блокады проводимости между желудочками и предсердиями.

Асистолия может произойти рефлекторно (внезапно) при еще сохранившемся тонусе миокарда или постепенно (при сохранившемся тонусе миокарда или при его атонии). Остановка сердца чаще всего происходит в диастоле и значительно реже встречается в систоле. На рис. ниже на ЭКГ показан агональный ритм, переходящий в асистолию.

Под фибрилляцией желудочков понимают асинхронное (хаотичное и разрозненное) сокращение мышечных волокон сердца, приводящее к нарушению функции подачи крови к органам и тканям. При этом наблюдаются энергичные фибриллярные сокращения (при нормальном тонусе миокарда) или вялые (при его атонии).

Основным механизмом прекращения кровообращения в большинстве случаев (85%) является фибрилляция желудочков, развитию которой способствуют факторы, снижающие электрическую стабильность миокарда: снижение сердечного выброса, увеличение размеров сердца (аневризма, гипертрофия, дилатация), повышение симпатической активности.

Причиной фибрилляции желудочков являются нарушения проведения возбуждения в проводящей системе желудочков. Предварительными стадиями фибрилляции сердца являются:

• фибрилляция и трепетание желудочков;
• пароксизмальная тахикардия, которая обусловлена нарушением внутрижелудочковой/внутрипредсердной проводимости.

На рис. ниже приведена ЭКГ при крупноволновой и мелковолновой фибрилляции желудочков.

Существует несколько теорий объяснения механизмов нарушений сердечного ритма при фибрилляции, наиболее значимыми из которых являются:

• Теория гетеротопного автоматизма, в основе которой появление многочисленных очагов автоматизма, возникающих в результате «перевозбуждения» сердца.
• Теория «кольцевого» ритма. Согласно ее положениям возбуждение непрерывно циркулирует по миокарду, что приводит к сокращению отдельных волокон вместо одновременного сокращения всей мышцы.

Важным механизмом возникновения фибрилляции желудочков является и ускорение пробега волны возбуждения. При этом сокращаются лишь мышечные волокна, которые к тому моменту вышли из рефракторной фазы, что и обуславливает хаотическое сокращение миокарда.

Также, большую значимость в развитии патологии имеют нарушения электролитного баланса (калия и кальция). В условиях гипоксического состояния развивается внутриклеточная гипокалиемия, которая сама по себе повышает возбудимость сердечной мышцы, что чревато развитием пароксизмов срыва синусного ритма.

Также, на фоне внутриклеточной гипокалиемии снижается тонус миокарда. Однако сердечная деятельность расстраивается не только при развитии внутриклеточной гипокалиемии, но также и при изменении соотношения/концентрации катионов К+ и Са++. Такие нарушения приводят к возникновению изменения клеточно-внеклеточного градиента с расстройством процессов возбуждения/сокращения миокарда. Кроме того, быстрое увеличение в плазме крови концентрации калия на фоне его сниженного уровня в клетках может вызвать фибрилляцию. Внутриклеточная гипокальциемия также может способстWowать потере способности миокарда к полноценному сокращению.

В целом, независимо от генеза ВСС в основе остановки сердца должен присутстWowать фактор, приводящий к возникновению ВСС и инвалидизация сердечной мышцы. Формула ВСС может быть представлена в виде: ВСС = субстрат + триггерный фактор.

Где под субстратом подразумеваются анатомические/электрические отклонения, обусловленные заболеваниями сердца, а под триггерным фактором — метаболические, механические и ишемические воздействия.

Классификация

Различают остановку сердца по:

• причине заболеваний со стороны сердца (внезапная сердечная смерть) среди которой выделяют в зависимости от временного интервала между началом сердечного приступа и наступлением смерти мгновенную (практически мгновенно) и быструю сердечную смерть (в течение 1 часа).
• причинам не кардиального характера (разрыв аневризмы крупных сосудов, утопление, тромбоэмболия легочной артерии или сосудов головного мозга, обструкция дыхательных путей, поражение электрическим током, шок различной этиологии, эмболии, передозировка лекарственных веществ, экзогенные отравления и др.).

Причины остановки сердца

Основные причины прекращения сердечной деятельности при внезапной сердечной смерти:

• Фибрилляция желудочков (удельный вес в числе случаев остановки сердца составляет 75-80%);
• Асистолия желудочков (в 10-25% случаев);
• Желудочковая пароксизмальная тахикардия (до 5% случаев);
• Электромеханическая диссоциация (в 2-3% случаев) — наличие электрической деятельности сердца при отсутствии механической.

Ведущими этиологическими факторами высокого риска внезапной сердечной смерти являются:

• Перенесенный инфаркт миокарда.
• Ишемическая болезнь сердца.
• Неишемические кардиомиопатии (гипертрофическая, дилатационная и аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия).
• Заболевания клапанного аппарата сердца (митральный, аортальный стеноз, недостаточность аортального клапана).
• Аномалии грудной аорты, расслоение или разрыв аневризмы аорты.
• Синдром удлиненного интервала QT.
• Синдром слабости синусового узла.
• Артериальная гипертензия.
• Нарушения сердечного ритма и проводимости.

К второстепенным факторам риска относятся:

• Гиперлипидемия/атеросклероз (высокий уровень холестерина).
• Экстремальное физическое перенапряжение.
• Злоупотребление крепкими алкогольными напитками и прием наркотиков.
• Курение.
• Выраженные электролитные нарушения.
• Избыточная масса тела/ожирение.

Экстракардиальным причинами остановки сердца могут быть:

• Шоковые состояния различного генеза.
• Преграды в дыхательных путях.
• Эмболии.
• Рефлекторная остановка сердца.
• Травмы сердца.
• Поражение электрическим током.
  Передозировка препаратов, вызывающих остановку сердца. Прежде всего, следует не просто икать, какие таблетки вызывают остановку сердечной деятельности, а понимать, что это возможно лишь в случаях передозировки или самостоятельного приема медикаментов без назначения врача.
• К препаратам, которые могут вызвать остановку сердца относятся: трициклические антидепрессанты (Амитриптилин, Тианептин, Сертралин, Пиразидол, Кломипрамин и др.), способные вызывать замедление проведения возбуждения; антиаритмические препараты: Соталол, Апринидин, Дизопирамид, Дофетилид, Энкаинид, Кордарон, Бепридил, Бретилиум, Сематилид и др.; препараты для лечения гипертонии и стенокардии — Нифедипин в высоких дозах (выше 60 мг в день), что повышает риск желудочковой фибрилляции.

Необходимо отметить, что лекарства, вызывающие остановку сердца свое негативное действие могут оказывать лишь при их значительной передозировке или нарушениях условий их безопасного приема, например, прием с алкоголем или перед/после приема алкогольсодержащих напитков или на фоне приема наркотических веществ.

Симптомы остановки сердца

Рассмотрим каковы симптомы, по которым можно определить остановку сердца. Основные признаки остановки сердца приведены ниже.

Потеря сознания. Определяется с помощью звуковых эффектов (громкие хлопки, окрика) или похлопыванием по лицу.

Отсутствие пульса на крупных артериях. Оптимальным вариантом определения пульса является сонная артерия. Для этого необходимо в средней части шеи на переднюю поверхность трахеи положить кончики пальцев и, придавливая пальцы к коже, сдвигать их к правой боковой поверхности шеи до упора в край мышцы. При незначительном увеличении давления под пальцами должно ощущаться пульсирование на сонной артерии (рис. ниже).

Отсутствие дыхания. Для определения наличия/отсутствия дыхания используйте зрительный, слуховой и контактный контроль:

• Положите руку на грудную клетку пострадавшего и определите наличие/отсутствие движения (экскурсии) грудной клетки.
• Приблизьтесь лицом (особенно чувствительна щека) ко рту/носу пострадавшего и определите наличие движения воздуха, выходящего из дыхательных путей или звуков дыхания (рис. ниже).

Расширенные зрачки, не реагирующие на свет (зрачки не сужаются). Для этого следует приподнять пальцем верхнее веко и посмотреть на зрачок: если зрачки при попадании света остаются широкими и не сужаются, делается заключение об отсутствии реакции зрачка на свет. В темное время суток для этой цели можно использовать фонарик. (рис. ниже).

Бледно-серый/синюшный цвет лица. То есть, естественный розоватый цвет кожи лица сменяется на серый, что свидетельствует об отсутствии кровообращения.

Полное расслабление всех мышц, что может сопровождаться непроизвольным выделением кала/мочеиспусканием.

Анализы и диагностика

Диагностика внезапной остановки сердца базируется на отсутствии сознания, пульса на сонных артериях, дыхания, расширения зрачков и изменения цвета кожи.

Лечение

Основной задачей при оказании помощи во время остановки сердца является восстановление сердечного ритма, запуск кровообращения и дыхания в кратчайшие сроки, поскольку мозг живет в условиях гипоксии лишь в течение короткого промежутка времени и этот период отделяет пострадавшего от смерти. Существует строгий алгоритм действий оказания неотложной помощи пострадавшему в условии остановки сердца/потери респираторной функции.

Первая помощь при остановке сердца

Первая медицинская помощь (базовая сердечно-легочная реанимация — СЛР) включает следующие действия:

• Вызвать скорую помощь.
• Уложить пострадавшего на твердую жесткую и устойчивую поверхность или на пол.
• Наклонить голову набок, приоткрыть рот и убедиться в проходимости дыхательных путей. При необходимости очистить платком/салфеткой дыхательные пути.
• Для проведения эффективного искусственного дыхания необходимо выполнить триаду Сафара — запрокинуть голову назад, выдвинуть челюсть вперед и кверху, приоткрыть рот (рисунок 1 ниже).
• Реанимацию начинают с непрямого массажа сердца — 30 ритмичных компрессионных сжатий грудины без перерыва. Техника выполнения компрессии грудной клетки приведена на рисунке 2.
• Глубина компрессии 5-6 см, до полного расширения грудной клетки после сжатия. Частота компрессии 100-120 нажатий/минуту.
• После 30 компрессионных сжатий начинают искусственную вентиляцию легких методом «рот в рот» — 2 выдоха в полость рта/носа пострадавшего на протяжении 1 секунды. Для этого необходимо перед совершением выдоха необходимо сжать пальцами ноздри и провести выдох, контролируя наличие расправления и поднятия грудной клетки, что свидетельствуют о правильном выполнении.

Рис. 1 — первая помощь при остановке сердца, триада Сафара

При отсутствии экскурсии грудной клетки — проверить проходимость дыхательных путей и при необходимости повторить прием Сафара. Рекомендуемое соотношение надавливаний и вдохов составляет 30:2.

Рис. 2 — непрямой массаж сердца

При проведении СЛР важно осуществлять контроль ее эффективности. Отсутствие во время вдоха расширения грудной клетки свидетельствует о неадекватной вентиляции — проверить проходимость дыхательных путей. Отсутствие во время компрессии определяемой пульсовой волны на сонных артериях является признаком неэффективности непрямого массажа сердца — проверить повторно точку компрессии и увеличить ее силу. С целью наполнения правого желудочка и увеличения венозного притока следует приподнять ноги под углом 30°. В случаях самостоятельного появления пульса на сонной артерии дальнейший массаж сердца противопоказан.

По приезду бригады скорой помощи проводятся расширенные реанимационные мероприятия при остановке сердца и дыхания, включающие (при необходимости):

• Электродефибрилляцию (ЭДС) для чего используется дефибриллятор.
  Первый разряд — 200 Дж, при его неэффективности второй — 300 Дж и пр и необходимости третий — 360 Дж с минимальным перерывом для контроля ритма. При отсутствии эффекта первой серии из трех разрядов на фоне непрямого массажа сердца, продолжающейся ИВЛ и медикаментозной терапии проводится вторая серия разрядов.
• Аппаратную ИВЛ.
• Медикаментозную терапию с учетом вида остановки сердца. Для проведения медикаментозной терапии необходимо обеспечить возможность внутривенного введения препаратов, для чего пунктируется периферическая вена на предплечье или в локтевой ямке. При отсутствии эффекта при введении лекарственных средств в периферическую вену, необходимо провести катетеризацию центральной вены или вводить препараты, разведенные на физиологическом растворе через эндотрахеальную трубку в трахеобронхиальные пути.

Для оказания неотложной лекарственной терапии используются препараты-стимуляторы сердечной деятельности:

• Адреномиметики, увеличивающие число сердечных сокращений и улучшающие проводимость электрического импульса. Для этих целей используется Адреналин, который эффективен при всех видах остановки сердца (при асистолии, фибрилляции желудочков и электромеханической диссоциации). Стандартные дозы — 1 мг внутривенно (в раз­ведении 1:1000) каждые 3-5 минут.
• Антиаритмические препараты (препараты, восстанавливающие нормальный ритм сердечных сокращений): Амиодарон – эффективен при фибрилляции желудочков. Вводят быстро в/в в дозировке 300 мг в растворе 5% глюкозы, после чего проводят массаж сердца и ИВЛ. Лидокаин (препарат второй линии в случае отсутствия амиодарона). Вводят в/в струйно в дозе 1,5 мг/кг в дозе 120 мг в 10 мл физиологического раствора. М-холиноблокаторы (увеличивают число сердечных сокращений и проводимость электрических импульсов по сердцу). Атропин — показан при асистолии и брадисистолии в дозе — 1 мг с повтором через 5 минут.

На рисунке приведен алгоритм оказания неотложной терапии при фибрилляции желудочков и асистолии.

Внутрисердечное введение лекарственных средств (адреналина) используется в случаях, когда вены не могут быть катетеризированы и невозможна интубация. Пункция производится по левой парастернальной линии в 4-ом межреберье специальной иглой.

Все пациенты, перенесшие внезапную остановку сердца, госпитализируются бригадой скорой помощи в реанимационное отделение стационара, где проводятся дальнейшие постреанимационные мероприятия, направленные на нормализацию сердечного ритма, оксигенации, стабилизацию АД и лечение заболеваний, вызвавших остановку сердца. Реанимационные действия прекращаются в случае отсутствия эффекта от расширенных реанимационных мероприятий, проведенных бригадой скорой помощи в полном объеме.

Источник: medside.ru