Для цитирования: Шестакова М. В., Сухарева О. Ю. Сахарный диабет 2 типа: легко ли поставить диагноз и как выбрать лечение // Доктор.Ру. 2017. № 13 (142) — 14 (143). С. 44–51.
19 декабря 2017
Цель обзора: привлечь внимание медицинской общественности (терапевтов, врачей общей практики, семейных врачей и др.) к проблеме ранней диагностики, дифференциальной диагностики и лечения сахарного диабета 2 типа (СД2) как к самой масштабной эндокринной проблеме, входящей в перечень неинфекционных эпидемий XXI века.
Основные положения. СД2, несмотря на кажущуюся легкость диагностики, часто выявляется поздно, и лечение не назначается Wowремя. В связи с этим заболевание сопровождается высокой частотой развития микро и макрососудистых осложнений. В обзоре представлены основные клиниколабораторные диагностические маркеры СД2, характеристика других этиопатогенетических вариантов СД у взрослых и детей, протекающих под маской СД2. Описаны сравнительная эффективность, преимущества и недостатки современных классов сахароснижающих препаратов.
Всего 3 Столовые Ложки в День, и — Прощай, Жир на Животе!
Заключение. Своевременная диагностика СД2 затруднена вследствие стертости клинической картины и бессимптомного течения заболевания. Сложившаяся ситуация требует активного участия врачей общего профиля и других медицинских направлений в скрининге групп риска на СД2. При подозрении на иные формы диабета (иммунные, моногенные) необходимо направление больных в специализированные центры для установления диагноза и назначения персонализированного лечения .
Ключевые слова: сахарный диабет 2 типа, диагностика, сахароснижающие препараты.
Сахарный диабет 2 типа (СД2) — самое распространенное эндокринное заболевание на планете. По данным Международной диабетической федерации, в 2015 годуСД страдали 415 млн взрослых жителей планеты, из них более 90% — это пациенты с СД2 [1]. Около 50% больных не осведомлены о своем диагнозе. Прогнозируется, что к 2040 г. каждый 10-й взрослый на Земле будет болен СД [1].
В России за период 2000–2016 гг. число зарегистрированных больных СД выросло более чем в 2 раза. Общая численность пациентов в базе Государственного регистра СД на 31.12.2016 составила 4,348 млн человек (3% населения РФ), из них: СД2 — 92% (4 001 860 чел.), СД 1 типа (СД1) — 6% (255 385 чел.), другие типы СД — 2% (75 123 чел.), при формировании общей численности учтены 16 054 пациента, у которых тип СД не уточнен [2].
Реальная распространенность СД2 в нашей стране недавно была оценена во всероссийском эпидемиологическом исследовании NATION. В ходе исследования установлено, что среди взрослого населения России в возрасте 20–79 лет СД2 страдают 5,4% населения, при этом 54% не знают о своем заболевании. У 19,3% наблюдается предиабет или высокий риск развития СД2 [3]. При экстраполяции этих данных на население России можно утверждать, что СД2 имеют не менее 6,5 млн, а предиабет — не менее 25 млн граждан нашей страны в возрасте от 20 до 79 лет.
Как заработать диабет за 6 часов
Высокий прирост количества пациентов с СД2 в последние десятилетия связывают с демографическим старением населения, быстрым экономическим развитием, растущей урбанизацией, изменением пищевых привычек в сторону употребления продуктов быстрого питания и снижением физической активности.
ЛЕГКО ЛИ В XXI ВЕКЕ ПОСТАВИТЬ ДИАГНОЗ САХАРНОГО ДИАБЕТА 2 ТИПА?
Кажется, что очень легко: обнаружен повышенный уровень глюкозы в крови у взрослого тучного человека — и диагноз поставлен! Однако для СД2 характерно постепенное развитие, в подавляющем большинстве случаев рост содержания глюкозы в крови у лиц зрелого и пожилого возраста протекает бессимптомно, что нередко приводит к диагностике заболевания только тогда, когда уже присоединились тяжелые сосудистые или инфекционные осложнения (нарушения зрения, трофические незаживающие язвы на ногах, снижение функции почек). Развитие кетоацидоза при СД2 в первые годы обычно не наблюдают.
Такие считающиеся характерными признаки гипергликемии, как жажда, учащенное мочеиспускание, обычно появляются при снижении инсулин-секретирующей массы β-клеток поджелудочной железы более чем на 50%. Могут возникнуть склонность к гнойничковым заболеваниям кожи, фурункулез, кожный зуд, кандидоз, плохое заживление ран. Только потеря более 70% массы β-клеток поджелудочной железы проявляется нарастающей клинической симптоматикой (жаждой, немотивированной слабостью), снижением массы тела (до 10–15 кг).
Основной лабораторный маркер СД — повышенный уровень гликемии натощак или после еды — нередко устанавливается либо случайно, либо при прохождении диспансерного обследования. Более того, уровень глюкозы плазмы натощак у 30% больных СД2 может быть ниже порогового диагностического уровня для диабета, что усыпляет бдительность врачей. Поэтому при подозрении на СД2 необходимо проводить пероральный глюкозотолерантный тест с нагрузкой 75 г безводной глюкозы и определять уровень гликемии до и через 2 часа после нагрузки. Диагностические критерии СД представлены в таблице 1 .
Таблица 1
Диагностические критерии сахарного диабета и других нарушений углеводного обмена (Всемирная организация здравоохранения, 1999–2013)
* Диагноз сахарного диабета всегда следует подтверждать повторным определением гликемии в последующие дни, за исключением случаев несомненной гипергликемии с острой метаболической декомпенсацией или с очевидными симптомами.
С 2011 г. ВОЗ одобрила использов ание уровня гликированного гемоглобина 6,5% как диагностического критерия СД (нормальным считается уровень до 6%) [4].
Активный скрининг на наличие СД необходимо проводить среди лиц группы риска: это люди старшей возрастной группы с ожирением или избыточной массой тела, с отягощенным анамнезом (родственники 1-й линии с СД2), женщины, перенесшие гестационный СД (т. е. диабет, возникший во время беременности), лица с дислипидемией, АГ, сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ).
Следствие поздней диагностики СД2 — быстрое развитие сосудистых осложнений (диабетических нефро- и ретинопатии, нейропатии, синдрома диабетической стопы, ССЗ).
В России утверждены «Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом», обновляемые каждые 2 года, в которых определена последовательность действий для активного скрининга СД и его осложнений с момента установления диагноза, так как возможно многолетнее скрытое бессимптомное течение заболевания [5].
МНОГООБРАЗИЕ КЛИНИЧЕСКИХ ФОРМ САХАРНОГО ДИАБЕТА
Совокупность накопленных данных об этиологии, патогенезе и генетических основах заболевания, усовершенстWowание диагностических инструментов, в частности повышение доступности иммунологических и генетических исследований, позволяют рассматривать когорту больных «традиционным» СД2 как некую условную совокупность пациентов с гетерогенными заболеваниями, объединенных синдромом гипергликемии. Иными словами, СД2 является диагнозом исключения, при котором необходимо исключить другие возможные причины развития гипергликемии, протекающие без кетоацидоза и потребности лечения инсулином, по крайней мере в первые годы. Многообразие патогенетических механизмов, способствующих возникновению и поддержанию гипергликемии, объемная палитра генетических маркеров предрасположенности к СД2, клинические проявления преобладания того или иного механизма развития гипергликемии могут приводить к развитию различных подтипов СД2 с необходимостью индивидуального (персонализированного) выбора терапии [6].
Диабету LADA (Latent autoimmune diabetes mellitus in adults) свойственны клинико-лабораторные показатели, характерные как для СД1, так и для СД2, в связи с чем его иногда называют диабетом типа «полтора». Фактически этим термином определяется заболевание у лиц с фенотипическими признаками СД2, при котором, несмотря на наличие аутоантител, дисфункция β-клеток развивается медленно [7]. Возраст дебюта LADA может варьировать от 25 до 70 лет [8].
Сходство LADA диабета с СД1 заключается в наличии специфических аутоиммунных маркеров (антител к глутаматдекарбоксилазе или к другим компонентам островковых клеток поджелудочной железы,), отсутствии ожирения и семейного анамнеза СД.
Сходство с СД2 проявляется в отсутствии потребности в лечении инсулином в первые 6–12 месяцев от дебюта и кетоза/кетоацидоза, нормальной базальной концентрации С-пептида сыворотки крови, дебюте в возрасте старше 30–35 лет. Гены, ассоциированные с развитием диабета типа LADA, характерны как для СД1 ( HLA-DQB1, PTPN22 ), так и СД2 ( TCF7L2, FTO, SLC30A8 ). Некоторые авторы отмечают при LADA наличие инсулинорезистентности (ИР) [8].
Несмотря на относительно нормальную секрецию инсулина в первые месяцы от начала диабета типа LADA и отсутствие необходимости введения экзогенного инсулина, показано, что раннее начало инсулинотерапии даже в небольших дозах при LADA способствует пролонгации остаточной секреторной функции β-клеток. И напротив, отдаление начала инсулинотерапии при этой форме СД, как правило, приводит к риску раннего развития сосудистых осложнений, что подчеркивает важность своевременной дифференциальной диагностики.
СД с ожирением и склонностью к кетозу является неиммунным вариантом СД взрослых. Впервые описан в афроамериканской популяции и также представляет собой гибридную форму СД. У 80% таких больных развивается ремиссия (нормализация углеводного обмена), несмотря на выраженный дефицит инсулина, и инсулинотерапию отменяют. У большинства пациентов симптомы заболевания с развитием кетоза вновь возобновляются через достаточно большой период (10 и более лет). Генетическая основа заболевания на настоящий момент неизвестна.
Липоатрофический диабет — это специфический СД, развивающийся при липодистрофиях (гетерогенная группа редких заболеваний, при которых происходит полная или частичная потеря подкожно-жировой клетчатки, сопровождающаяся ИР и другими метаболическими нарушениями) [9]. Заболевание связано с генетически обусловленными дефектами адипогенеза, ускоренным апоптозом адипоцитов, нарушенной секрецией адипокинов (лептина, адипонектина). Чем меньше у пациента остается нормальной жировой ткани, тем больше триглицеридов откладывается в печени и скелетной мускулатуре, способствуя нарастанию ИР и большей выраженности метаболических нарушений.
Ключевая особенность терапии — необходимость коррекции выраженной ИР. При этом эффект самого распространенного инсулин-сенситайзера метформина недостаточен даже в комбинации с другими традиционными пероральными сахароснижающими препаратами и инсулином. Тиазолидиндионы (глитазоны) как средства, устраняющие ИР, являются препаратами патогенетического выбора при этой форме заболевания.
В феврале 2014 г. Food and Drug Administration было одобрено применение человеческого рекомбинатного аналога лептина (метрелептина) для лечения генерализованных липодистрофий. Препарат эффективен в отношении одновременного контроля гликемии и дислипидемии посредством снижения глюконеогенеза, повышения утилизации глюкозы в мышцах, ослабления липтоксичности для периферических тканей, снижения аппетита.
СД2 у детей . СД2 долгое время считался заболеванием, характерным исключительно для лиц старшей возрастной группы, а случаи в практике педиатра были казуистической редкостью. Однако в последнее время число детей и подростков с СД2 значительно возросло: по состоянию на 2016 г. в РФ более чем у 1350 детей и подростков зарегистрирован СД2 [2]. Рост распространенности этого варианта СД является следствием общих негативных тенденций в обществе, которые затронули и образ жизни детей (высококалорийное питание, фаст-фуд, низкая физическая активность).
В 90% случаев развивается на фоне уже имеющегося у ребенка ожирения (при этом почти всегда в семьях детей с СД2 у родственников есть и ожирение, и СД2). Снижение массы тела, увеличение физической активности, правильное питание — базовые принципы терапии.
Заболевание обычно начинается после 10–12 лет и сопровождается типичными нарушениями, характерными для метаболического синдрома у взрослых: ожирением, ИР, АГ, дислипидемией. При неэффективности немедикаментозных методов коррекции углеводных нарушений у детей старше 10 лет разрешено применение метформина (с максимальной суточной дозой не более 2000 мг). Важно учитывать, что при возникновении СД2 в детском возрасте возможно быстрое развитие и прогрессирование сосудистых осложнений.
У детей проводится дифференциальная диагностика СД2 с моногенными формами СД типа MODY (Maturity-onset diabetes of the young), c редкими генетическими синдромами. В целом неиммунные формы СД (то есть СД «не 1 типа») могут составлять до 10% всех случаев СД у детей и подростков [10].
Диабет типа MODY («СД зрелого типа у молодых») характеризуется достаточно ранним началом (в возрасте младше 25 лет), мягкой манифестацией с бессимптомной гипергликемии, отсутствием ожирения, обязательным семейным анамнезом наличия СД у родственников. Преобладающим патогенетическим дефектом, как правило, является дисфункция β-клеток (нарушенная секреция инсулина) при отсутствии ИР, но при этом потребность в инсулинотерапии наступает поздно.
Диабет типа MODY неоднороден. К настоящему времени известно как минимум 13 подтипов MODY, имеющих существенные клинические и генетические различия [11]. Каждый генотип обусловливает реализацию соответствующего уникального фенотипа, что определяет клинические особенности течения заболевания и индивидуальный выбор терапии ( табл. 2 ).
Таблица 2
Основные варианты моногенных форм сахарного диабета типа MODY 
При лечении диабета типа MODY эффективны либо диета, либо препараты сульфонилмочевины, либо инсулин. В последнее время стали доступны генетические диагностические панели диабета MODY, что позволяет верифицировать диагноз и избрать эффективный вид лечения.
ЛЕЧЕНИЕ КЛАССИЧЕСКОГО САХАРНОГО ДИАБЕТА 2 ТИПА
Основой терапии классического СД2 является модификация образа жизни, заключающаяся в соблюдении принципов здорового питания (преимущественно низкокалорийного, богатого клетчаткой, с низким гликемическим индексом) и режима активных (соответственно возрасту) физических нагрузок.
Медикаментозное лечение СД2 базируется на применении средств, влияющих на основные патогенетические механизмы, приводящие к нарушению углеводного обмена. В 2009 г. известный американский диабетолог R. De Fronzo сформулировал концепцию «угрожающего октета» в развитии СД2, в которой перечислены 8 основных звеньев его патогенеза: резистентность мышечной и жировой ткани к инсулину, активация выброса глюкозы из гликогена печени, снижение секреции инсулина и увеличение продукции глюкагона поджелудочной железой, уменьшение активности гормонов ЖКТ (инкретинов), повышение реабсорбции глюкозы почками, увеличение всасывания глюкозы в кишечнике, рост активности центров аппетита в головном мозге ( рис. ) [11].
Рис. Патогенез сахарного диабета 2 типа (СД2) и классы лекарственных препаратов для его лечения (по данным [11]).
Примечания.
1. аГПП-1 — агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида 1, иДПП-4 — ингибиторы дипептидилпептидазы 4, иНГЛТ-2 — ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2, МЕТ — метформин, ПСМ — препараты сульфонилмочевины, ТЗД — тиазолидиндионы.
2. Бромокриптин не зарегистрирован в РФ для лечения СД2
Из медикаментозных средств в настоящее время в арсенале врачей-диабетологов имеется несколько классов сахароснижающих препаратов, воздействующих на разные патогенетические механизмы развития СД2, включая инсулины:
1) снижающие ИР периферических тканей: бигуаниды (метформин), тиазолидиндионы;
2) стимулирующие секрецию инсулина (секретагоги): препараты сульфонилмочевины, несульфонилмочевинные секретагоги (глиниды);
3) препараты инкретинового ряда, стимулирующие секрецию инсулина и подавляющие секрецию глюкагона: ингибиторы дипептидипептидазы 4 (иДПП-4), агонисты рецепторов глюкагоноподробного пептида 1 (аГГП-1);
4) блокирующие всасывание глюкозы в ЖКТ: ингибиторы α-глюкозидазы (акарбоза);
5) блокирующие реабсорбцию глюкозы в почечных канальцах: ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2 (НГЛТ-2);
6) препараты центрального действия: агонисты дофаминовых рецепторов (бромокриптин);
7) инсулины:
- человеческие генно-инженерные короткого действия;
- человеческие генно-инженерные средней продолжительности действия;
- прандиальные аналоги инсулина человека ультракороткого действия;
- базальные аналоги инсулина человека длительного действия;
- базальные аналоги инсулина человека сверхдлительного действия;
- готовые смеси инсулинов короткого действия и средней продолжительности действия;
- готовые смеси аналога инсулина ультракороткого действия и протаминированного аналога инсулина ультракороткого действия;
- готовая комбинация аналога инсулина сверхдлительного действия и аналога инсулина ультракороткого действия.
Суммарно сведения об эффективности, преимуществах и недостатках всех групп и классов сахароснижающих препаратов, зарегистрированных в Российской Федерации, представлены в таблице 3 [4].
Таблица 3
Сравнительная эффективность, преимущества и недостатки современных сахароснижающих препаратов [4] 
Примечание: ГПП-1 — глюкагоноподобный пептид 1, ДПП-4 — дипептидилпептидаза 4, МВ — модифицированного высвобождения, НГЛТ-2 — натрий-глюкозный котранспортер 2, НТГ — нарушенная толерантность к глюкозе, СД2 — сахарный диабет 2 типа, СМ — сульфонилмочевина.
* Исследования сердечно-сосудистой безопасности других препаратов класса продолжаются.
** В исследовании CANVAS канаглифлозин показал снижение комбинированной конечной точки (общая смертность, нефатальный инфаркт миокарда, нефатальный инсульт), однако одновременно было отмечено увеличение риска ампутаций нижних конечностей, что требует дополнительного анализа данных.
Несмотря на разнообразие фармакологических опций для лечения СД2 (9 классов сахароснижающих средств и до 5–7 препаратов внутри одного класса), удовлетворительный контроль гликемии достигается не более чем у 40% больных. Стандартная схема как в отечественных, так и в международных рекомендациях в лечении больных СД2 — старт с монотерапии метформином в дебюте заболевания (иногда в комбинации с другим препаратом при значимо выраженной гипергликемии), а при недостижении удовлетворительного метаболического контроля через 3–6 месяцев — осуществление поэтапной интенсификации лечения и использование комбинации двух и далее трех сахароснижающих препаратов (в идеале с дополняющим механизмом действия), а впоследствии — инициация инсулинотерапии также с возможностью интенсификации до базис-болюсного режима [12].
Одним из самых актуальных и остро дискутируемых вопросов практической диабетологии в настоящее время является своевременное внедрение в алгоритмы терапии заболевания результатов исследований по оценке сердечно-сосудистой безопасности новых сахароснижающих средств. В последние годы завершены 4 крупных исследования с участием больных СД2, продемонстрировавшие снижение сердечно-сосудистого риска на фоне применения сахароснижающих препаратов: ингибиторов НГЛТ-2 (эмпаглифлозина и канаглифлозина) и аГГП-1 (лираглутида и семаглутида) [13–16]. Включенные в исследования больные СД2 имели подтвержденные ССЗ либо очень высокий риск сердечно-сосудистых событий.
Особо следует выделить исследования EMPA-REG OUTCOME и LEADER, в которых при применении эмпаглифлозина и лираглутида (в когортах с наличием подтвержденных ССЗ у 99% и 81% больных соответственно) было показано снижение ОР сердечно-сосудистой смертности (на 38% и 22%), общей смертности (на 32% и 15%) [13, 15]. Фактически эти результаты означают продление жизни для больных СД2, но одновременно ставят сложную задачу определения новых обоснованных позиций в рекомендациях по лечению как для классов в целом, так и для отдельных препаратов внутри них с учетом различий в дизайне исследований, их длительности и популяций больных.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
В перспективе практической диабетологической службы, академической науки, регуляторных органов и сообществ по разработке лечебных рекомендаций — необходимость выполнения огромного объема работы, конечной целью которой является максимальная индивидуализация и оптимизация технологий диагностики и лечения гетерогенной когорты пациентов, которые на определенном этапе жизни попадают в поле зрения врача с возможным диагнозом сахарного диабета 2 типа.
Источник: journaldoctor.ru
Инсулин при сахарном диабете: зачем нужны инъекции?
Если у пациента определен сахарный диабет 1-го типа, ему нужно использовать инсулин — инъекции гормона, который у здоровых людей вырабатывается в поджелудочной железе в ответ на пищевые стимулы. Но на фоне сахарного диабета организм пациента не синтезирует свой инсулин в силу гибели клеток, производящих гормон. Некоторые люди с диабетом 2-го типа также используют инсулин, одновременно с этим корректируя питание. Каким же образом работает это вещество?
Как выбрать дом престарелых: возможности и реалии пансионатов для пожилых
Дома и пансионаты: сравниваем варианты для родных и близких, которым нужен уход.
Роль инсулина при болезни
По данным статистики, среди всех взрослых, страдающих сахарным диабетом, около 30% употребляют инсулин. Современные врачи осознают важность полноценного контроля за уровнем сахара в крови, поэтому они стали реже колебаться и чаще назначают инъекционный инсулин своим пациентам.
Инсулин помогает организму усваивать и использовать по прямому назначению глюкозу, полученную из углеводов, поступивших с продуктами питания. После того, как человек поел углеводистую пищу или выпил сладкий напиток, уровень сахара в крови начинает повышаться. В ответ к бета-клеткам в поджелудочной железе поступают сигналы о необходимости выделения инсулина в плазму крови.
Роль поджелудочной железы, синтез инсулина
Работу инсулина, вырабатываемого поджелудочной железой, можно описать как службу такси. Поскольку глюкоза не может напрямую попасть в клетки, ей нужен водитель (инсулин), чтобы доставить ее туда. Когда поджелудочная железа производит достаточное количество инсулина для доставки глюкозы, сахар в крови естественным образом снижается после еды, при этом клетки тела «заправляются» глюкозой и активно работают. По словам специалистов, есть другой способ объяснения работы инсулина: он — ключ, который открывает доступ глюкозе в клетки организма. Если поджелудочная железа в силу различных влияний не справляется с синтезом достаточного объёма инсулина, либо клетки становятся резистентными к обычным его количествам, может потребоваться введение его извне, чтобы стабилизировать сахар в крови.
Лечение сахарного диабета: инъекционный инсулин
Сегодня сахарный диабет, который называют инсулинзависимым, лечится за счет инъекций инсулина. На данный момент в мире существует много разных типов инсулина. Они различаются тем, как быстро работают, когда достигают пика концентрации, и как долго длится их эффект. Вот несколько примеров:
- Быстродействующий препарат начинает работать в течение 15-30 минут, но его эффект длится не более 3-4-х часов;
- Обычный инсулин или препарат короткого действия начинает работу в течение от 30-60-ти минут, эффект может сохраняться до пяти-восьми часов.
- Препарат промежуточного действия начинает свою работу в пределах примерно двух часов, достигая пиковой активности спустя примерно четыре часа.
- Длительно действующий инсулин начинает работу на протяжении часа после введения, эффект сохранятся до 24-х часов.
- Инсулин сверхдлительного действия начинает работу на протяжении часа после введении, его эффект может длиться до двух суток.
Есть также комбинированные препараты, сочетающие между собой лекарство промежуточного действия с дозой обычного инсулина, либо это смесь промежуточного и быстродействующего инсулина.
Какой инсулин назначить, решает лечащий врач, однако самыми современными на сегодняшний день, считаются аналоги инсулина. Эти препараты удобны в использовании для пациента, поскольку позволяют обеспечить стабильный эффект и необходимую продолжительность действия и обладают меньшим количеством побочных эффектов. Раньше в российской клинической практике использовались только оригинальные аналоги инсулина иностранного производства, такие как, например, Хумалог (Eli Lilly, инсулин лизпро), Лантус (Sanofi, инсулин гларгин), Новорапид (Novo Nordisk, инсулин аспарт) и другие, однако сейчас появились и биосимиляры аналоги инсулина российского производства. Так, например, компанией Герофарм в 2019 году, после проведения всех необходимых доклинических и клинических исследований, подтвердившие их схожесть с оригинальными препаратами, безопасность и эффективность были зарегистрированы препараты РинЛиз (заменяет Хумалог), РинЛиз Микс 25 (заменяет Хумалог Микс 25), РинГлар (заменяет Лантус). Таким образом, сегодня в сегменте аналогов инсулина доступны как оригинальные препараты, так и их биосимиляры.
Контроль сахара в крови за счет препаратов
Стандартная практика заключается в том, чтобы больные с сахарным диабетом использовали базальный инсулин один раз в сутки, причем, это может быть пролонгированный или сверхдлительный препарат. Инсулин быстрого действия обычно добавляется трижды в день во время приема пищи. Количество быстродействующего препарата может зависеть от уровня сахара в крови и количества углеводов в употребляющемся питании.
Тем не менее, применение инсулина для каждого пациента, у которого выявлен сахарный диабет, будет отличаться. Например, если сахар в крови высокий даже после длительного голодания, будет полезен препарат длительного действия. Если сахар в крови натощак вполне нормальный, но он резко повышается после приема пищи, тогда более подходящим станет препарат быстрого действия.
Пациент совместно с врачом должен проанализировать динамику изменения сахара в крови, чтобы определить время введения инсулина и его дозы, контролируя:
- когда он снижает уровень глюкозы в крови;
- его пиковое время (когда эффект препарата максимален);
- продолжительность эффекта (как долго препарат продолжает снижать уровень сахара в крови).
На основании этих данных подбирается правильный тип инсулина.
Сочетание инсулина с питанием, нюансы применения
Врачу также важно знать об образе жизни человека, оценить привычное питание, чтобы подобрать нужные препараты инсулина.
В отличие от других лекарств, которые часто бывают в форме таблеток, инсулин вводится в форме инъекций. Его нельзя принимать как таблетку, потому что гормон будет расщеплен ферментами во время пищеварения, как любое другое питание. Он должен быть введен в плазму, чтобы препарат работал примерно так же, как естественный инсулин, вырабатываемый в организме.
Однако, не так давно был одобрен ингаляционный инсулин. У людей, имеющих сахарный диабет 1-го типа, эта новая форма должна использоваться с инсулином длительного действия и соотноситься с приемом питания. Кроме того, ингаляционный инсулин не может использоваться человеком с астмой или ХОБЛ.
Есть также люди, которые используют инсулиновую помпу, она может поставлять инсулин стабильно, непрерывно в базовой дозе, либо в повышенной разовой дозе, когда человек принимает питание. Некоторые люди, страдающие диабетом, предпочитают инсулиновые помпы, а не инъекции.
Инъекции и проблемы
Многим людям необходимо использовать инъекции инсулина, и это может вызывать страх перед иглами или самостоятельной инъекцией. Но современные инъекционные устройства достаточно малы, похожи на автоматические ручки, а иглы очень тонкие. Пациент быстро учится делать уколы.
Одним из важных компонентов использования инсулина является получение правильной дозы. Если она велика, может развиться низкий уровень сахара в крови или гипогликемия, Это вероятно, если доза инсулина превышает необходимую, принимается после пропуска приема пищи или если комбинируется с пероральными гипогликемическими лекарствами без коррекции доз.
Источник: medaboutme.ru
Преддиабет: как провести диагностику заболевания и что делать дальше?
Что такое преддиабет?
Преддиабет – это состояние предрасположенности к диабету, при котором сахарный диабет еще не развился, но отклонения от нормы уже есть. В этом состоянии пациент не испытывает практически никаких неприятных симптомов. В большинстве случаев преддиабет диагностируется случайно, при плановой диагностике или обследовании по поводу другого заболевания.
Для преддиабета характерна гипергликемия натощак или выявления нарушений при проведении теста на толерантность к глюкозе.
Диабет и преддиабет — в чем различия?
Сахарный диабет является одним из самых распространенных эндокринных заболеваний. Вне зависимости от его типа, для сахарного диабета характерны следующие симптомы:
? Частое обильное мочеиспускание (полиурия), в том числе ночное;
? Неутолимая жажда, постоянное желание пить (полидипсия);
? Такой же неутолимый голод, постоянное желание принимать пищу (полифагия);
? Похудение — чаще встречается при первом типе диабета
Полиурия при сахарном диабете связана с усиленным выведением с мочой избытка глюкозы, уменьшением поглощения жидкости в почечных канальцах, снижением выработки вазопрессина. Из-за частого мочеиспускания организм обезвоживается, поэтому больные обычно страдают от жажды, сухости кожи и слизистых. Поскольку глюкоза не может попасть в клетки, возникает дефицит энергии, с этим связано чувство голода и снижение массы тела.
Поскольку предиабет по своей сути является предвестником диабета, то отличается от него только меньшей выраженностью, в частности, лабораторными показателями. Так, в норме сахар в крови составляет 3,5–5,5 ммоль/л, в случае предиабета 5,5–7,0, а для диагностирования диабета — уже больше 7,0. Поэтому именно показатели крови позволяют однозначно судить о состоянии организма.
Причины преддиабета
Четкой причины развития преддиабета и диабета нет, однако достоверно существует ряд факторов, предрасполагающих к их развитию:
? Лишний вес, ИМТ свыше 25 кг/м 2 , большое количество жира (он снижает чувствительность тканей к инсулину).
? Пониженная физическая нагрузка или полная неактивность приводят к увеличению массы тела и возникновению избытка жировой ткани, что снижает чувствительность к инсулину.
? Неправильное питание, богатое углеводами и жирами. Особенно опасны продукты с высоким гликемическим индексом: белый хлеб, сдоба, картофель, сахар, молочный шоколад, сладкие газированные напитки, арбуз, тыква, чипсы, кукурузные хлопья.
? Наследственная отягощенность (наличие в роду диабетиков), этническая принадлежность (чаще развивается у жителей Центральной и Южной Азии, Северной и Латинской Америки).
? Беременность иногда провоцирует гипергликемию, которая называется гестационным диабетом и, как правило, проходит по окончании периода вынашивания плода. Однако факт диагностирования гестационного диабета является риском развития диабета II типа в будущем и требует более пристального внимания после родов.
А если этих факторов нет, диабет никогда не разовьется? Может и развиться, потому что эти факторы лишь предрасполагают к его развитию. Их непоявление не гарантирует защиту от диабета. По статистике, в состоянии преддиабета находится от 30 до 40 % взрослого населения развитых стран.
Диагностика преддиабета
Диагностика этого состояния затруднена в связи со слабой выраженностью симптомов (по сравнению с уже развившейся болезнью). Однако выявить его возможно по результатам лабораторных исследований:
? Определение глюкозы натощак, как минимум через 8 часов после последнего приема пищи. В норме результаты составляют 3,5–5,5 ммоль/л, при сахарном диабете — больше 7,0. В случае преддиабета показания глюкозы натощак колеблются между 5,5 и 7,0 ммоль/л, то есть в промежуточной области;
? Тест на толерантность к глюкозе. Уровень глюкозы определяется дважды: натощак, как сказано выше, и через 2 часа после нагрузки 75 граммами сахара. Показатели под нагрузкой в норме составляют до 7,8 ммоль/л, при сахарном диабете – больше 11,1. В случае преддиабета показания под нагрузкой колеблются между 7,9 и 11,0;
Как часто надо измерять сахар при преддиабете?
Наиболее точные результаты можно получить, если измерять свой сахар после каждого приема пищи или по крайней мере два раза в день: утром и вечером. При этом обязательно сохранять свои результаты и вести дневник измерений, чтобы наблюдать рост или снижение средних показателей в динамике. Для этого нужно использовать глюкометры – специальные медицинские изделия, позволяющие быстро и просто в домашних условиях проверить свой уровень глюкозы. Сначала нужно сделать небольшой прокол пальца при помощи специального прокалывателя или скарификатора, а затем собрать выделившуюся каплю крови на тест-полоску, помещенную в глюкометр.
Выбрать глюкометр сейчас достаточно просто, так как все модели, в основном, обладают одинаковым набором характеристик. Рассмотрим функционал приборов, которые позволяют измерять уровень сахара в крови при преддиабете, на примере бренда глюкометров SelfyCheck. Они обладают высокой точностью, соответствуют требованиям ГОСТ и основаны на современных технологиях сбора и анализа крови. В линейке существует две модели: SelfyCheck Prim и SelfyCheck Regular.
Функционал глюкометров включает в себя:
- Объем памяти на 1000 и 150 тестов в зависимости от модели
- ПО – помогает анализировать данные на компьютере и строить наглядные отчеты, которые помогают в начале пути лучше понять себя и научиться компенсировать
- Метки измерений «До еды» и «После еды»
- Большой экран с хорошим обзором и крупным шрифтом
- Технологию, не требующую ручного кодирования
Кроме того, SelfyCheck Prim может определять усредненные показатели за 7, 14, 21, 28, 60 и 90 дней, за период есть от одной недели до трех месяцев. А также, обладает подсветкой экрана и области введения тест-полоски.
Лечение преддиабета
Для сохранения своего здоровья и лечения преддиабета достаточно придерживаться диеты и адекватной физической нагрузки.
Препараты при преддиабете для снижения сахара
Гипогликемические средства назначаются диабетологами лишь в редких случаях, поскольку объективной необходимости до появления сахарного диабета, в них нет.
Диета при преддиабете
Диета составляется с учетом гликемического индекса продуктов, калорийности блюд. Рацион должен быть сбалансированным, направлен на уменьшение углеводов и жиров, дробление приемов пищи (желательно есть 4–5 раз в день). Пищу следует варить, готовить на пару, в крайнем случае запекать, т. е. отказаться от жарки.
Запрещенные продукты при преддиабете
Однозначно вредными являются продукты, богатые легко доступными сахарами: сладкие напитки, выпечка, конфеты. Следует обогатить свой рацион овощами и грибами, рыбой и морепродуктами, молоком, сыром. Можно использовать натуральные сахарозаменитель стевию.
Но важно отметить, что рацион каждого конкретного пациента составляется индивидуально, исходя из рекомендаций врача и наблюдений пациента.
Так что делать дальше?
Современные врачи предпочитают не называть диабет или преддиабет болезнями, ведь наладив питание и нормализовав вес, можно нормализовать уровень сахара в крови. При невозможности полного выздоровления их можно скорректировать так, чтобы симптомы себя вообще не проявляли. Поэтому врачи так и говорят: диабет — это образ жизни.
Действительно, для комфортной жизни обычного человека, человеку с диабетом или тому, кто переживает состояние преддиабета, достаточно контролировать свой рацион (исключить глюкозу, которую можно заменить на сахарозаменители), заниматься физической активностью для поддержания здорового веса, наблюдаться у врача-эндокринолога и ежедневно проверять уровень сахара.
Людям с диабетом еще нужно ставить инсулин или принимать сахароснижающие препараты в зависимости от типа диабета, но кто сейчас не принимает никаких лекарств? Одни люди испытывают проблемы с сердцем и сосудами, другие — проблемы психологического профиля, третьи — эндокринного, и среди них есть и люди с диабетом.
Поэтому, если у вас преддиабет, вот что нужно делать дальше — жить, следить за своим здоровьем и ухаживать за собой. И все будет хорошо.
Учебное видео нарушения и нормы толерантности к глюкозе
— Вернуться в оглавление раздела «физиология человека»
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Источник: meduniver.com